viernes, 11 de abril de 2008

Tipos de tiroiditis

El término "tiroiditis" indica una inflamación tiroidea y comprende un conjunto de enfermedades de diferentes orígenes y con diferentes enfoques y tratamiento.

HashimotoPostpartoEsporádica indoloraSubagudaAgudaDe Riedel
SinónimosLinfocítica crónica autoinmuneLinfocitaria silenteSilenteDe Quervain
Granulomatosa De células gigantes
Supurada
Infecciosa
Piógena
Fibrosante crónica
FrecuenciaFrecuenteFrecuentePoco frecuenteFrecuenteMuy raraMuy rara
Edad inicioTodas (pico 30-50)Edad fértilTodas (pico 30-40)20-60 (Pico 30-50)Niños y 20-4030-60
Razón género mujer: hombre8-9:1----2:15:11:13-4:1
CausaAutoinmuneAutoinmuneAutoinmuneDesconocidaInfecciosaDesconocida
Anatomía patológicaInfiltrado linfocítico, centros germinales y fibrosisInfiltrado linfocíticoInfiltrado linfocíticoCélulas gigantes, granulomasAbscesoFibrosis densa
Función tiroideaHipoHiper o hipoHiper o hipoHiper o hipoGrte. eutiroidismoGrte. eutiroidismo
Ac anti-TPO

Títulos altos persistentes

Títulos altos persistentes

Títulos altos persistentesTítulos bajos o ausentesAusentesGeneralmente presentes
VSGNormalNormalNormalAltaAltaNormal

Ac anti_TPO: Anticuerpos antiperoxidasa; Hipo= Hipotiroidismo; Hiper= Hipertiroidismo; VSG: Velocidad de sedimentación globular

Tiroiditis autoinmunes

La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis esporádica no dolorosa tienen una base autoinmune, con altos niveles de anticuerpos antitiroideos, desencadenada según algunas teorías, por un virus con una proteína de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo. Factores ambientales, como el tabaquismo, se asocian con mayor incidencia y se ha sugerido que los déficit de yodo en la dieta pueden tener un efecto protector.

Todas las tiroiditis autoinmunes atraviesan una fase de tirotoxicosis poco sintomática, generalmente con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (T4 característicamente más elevada que T3, reflejando la proporción de hormona acumulada en el tiroides, mientras que en el Basedow o el bocio nodular autónomo es al revés) Al agotarse la reserva de hormonas de la glándula se llega a una fase hipotiroidea, con elevación de la TSH y normalización de la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclínico), para descender posteriormente a cifras compatibles con hipotiroidismo clínico. Los descensos de T3 se producen más lentamente, y es su disminución por debajo de los valores normales la que va a determinar la aparición de los síntomas clásicos de hipotiroidismo.

Tiroiditis de Hashimoto

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes.

Es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ día cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 micrgr/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados también por su frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. Si el bocio es grande debe administrase hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula.

Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis)

Tiroiditis posparto

Frecuente, hasta un 10% de embarazadas la presentarán aunque no suele ser diagnosticada por ser oligosintomática; por ello, a pesar de su incidencia se considera que el cribado no es coste-efectivo. Es más frecuente en mujeres con historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes o con elevación previa de Ac anti-TPO. Las fases clásicas de hiper-hipotiroidismo sólo se ven en un tercio de casos. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto y dura 1-2 meses; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses. El 80% se normalizan al año. Después de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%.

La fase hipertiroidea no suele necesitar tratamiento, pero en casos muy sintomáticos pueden darse betabloqueantes. Lo mismo ocurre con la fase hipotiroidea, pero si se prolonga, o es sintomática, se administra hormona tiroidea, que debe ser retirada en 6 a 9 meses para comprobar si la función tiroidea se ha normalizado. Algunas pacientes pueden permanecer hipotiroideas por lo que aunque no se trate es conveniente revalorar la función tiroidea a los 6-12 meses.

Tiroiditis esporádica no dolorosa

Similar a la posparto, sin el antecedente de embarazo. Rara, podría tratarse de una forma leve de tiroiditis de Hashimoto.

Tiroiditis subaguda o de De Quervain

Esta tiroiditis, relativamente frecuente y autolimitada, es la causa más común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente la precede una infección respiratoria aguda (se ha implicado al virus de la parotiditis, al de la gripe, coxsackie y adenovirus).

Tras unos pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula los pacientes refieren dolor intenso en el cuello y, a veces, inflamación local, que se puede presentar en forma aguda o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza. Es frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis.

El tiroides está algo aumentado, a veces unilateralmente, y la palpación es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada (37,8- 38,3º C) Hasta un 50% pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses.

Un dato muy característico es la marcada elevación de la VSG, así como de la PCR. La TSH y la T3 y T4 están alteradas, según el momento, de manera similar a las referidas en las tiroiditis autoinmunes, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser normales.

El tratamiento es sintomático, aspirina (a dosis antiinflamatorias) o AINES suelen ser suficientes; si el dolor es intenso los corticoides pueden ser útiles (40 mg de prednisona diaria que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). El tratamiento actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (Propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

Tiroiditis aguda o supurada

Muy rara. Originada por bacterias, hongos, micobaterias o parásitos, generalmente en niños con alteraciones congénitas del seno piriforme, pacientes con enfermedad tiroidea previa, inmunodeprimidos (SIDA) o ancianos. Son pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfonía y con dolor y eritema localizado sobre la glándula. El diagnóstico se confirma por PAAF y se precisan antibióticos IV y, muchas veces, drenaje quirúrgico.

Tiroiditis de Riedel

Muy rara. Es una manifestación local de un proceso de fibrosis sistémico. Los pacientes presentan una glándula de consistencia pétrea que puede dar síntomas compresivos locales. El diagnóstico es por biopsia abierta y el tratamiento es, inicialmente, quirúrgico.

Tiroiditis por fármacos

Aunque muchos fármacos pueden alterar el resultado de las pruebas tiroideas sólo unos pocos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.

Amiodarona Hasta un 20% de los pacientes presentarán hipotiroidismo en zonas con ingesta normal de yodo. El tratamiento es la sustitución con hormona tiroidea, en general con dosis más altas de las habituales. No es necesario suspender la Amiodarona.

El hipertiroidismo por Amiodarona se da en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. El tipo I se debe a la excesiva síntesis y liberación de hormona tiroidea, es más frecuente en pacientes con problemas tiroideos previos, como bocio multinodular, y responde a antitiroideos. El tipo II es una auténtica tiroiditis destructiva inflamatoria que responde mejor a altas dosis de corticoides. La diferencia entre ambos tipos es difícil, sobre todo por la existencia de formas intermedias.

Antes de iniciar un tratamiento con Amiodarona debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras el paciente tome el fármaco.

Litio Entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con Litio desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico.

Interferón alfa e interleukina-2 El 15% de los pacientes desarrollan anticuerpos antitiroideos durante el tratamiento con interferón pudiendo desarrollar un Basedow o una tiroiditis inflamatoria y también un hipotiroidismo. El Basedow se trata con antitiroideos y betabloqueantes si es necesario, mientras se puede continuar el tratamiento. La tiroiditis inflamatoria se trata con betabloqueantes y AINES o corticoides. La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento.

Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse también un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se tomen.

Bibliografía
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